Το αλάτι αυξάνει την αρτηριακή πίεση σε ορισμένους ανθρώπους, θέτοντάς τους σε μεγαλύτερο κίνδυνο για καρδιαγγειακές παθήσεις και θάνατο.
Μια ερευνητική ομάδα υπό την ηγεσία του Πανεπιστημίου Vanderbilt στο Τενεσί των ΗΠΑ, ανακάλυψε ότι η ενεργοποίηση του φλεγμονώματος NLRP3 -ενός πρωτεϊνικού συμπλέγματος που είναι υπεύθυνο για την εκδήλωση φλεγμονής- στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, συμβάλλει στην παρουσία της υπέρτασης που συνδέεται με την ευαισθησία στο αλάτι. Τα ευρήματα της μελέτης, που δημοσιεύθηκαν στο «Circulation Research», υποδεικνύουν νέους τρόπους διάγνωσης και θεραπείας αυτής της κατάστασης.
Περίπου το 50% των ατόμων που έχουν υπέρταση εμφανίζουν υπερβολική αύξηση της αρτηριακής πίεσης μετά την κατανάλωση ενός αλμυρού γεύματος, όπως και το 25% των ατόμων με φυσιολογική αρτηριακή πίεση, δήλωσε η Ανέτ Κιράμπο, αναπληρώτρια καθηγήτρια Ιατρικής και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.
«Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης που προκαλείται από την κατανάλωση αλατιού μπορεί να είναι αρκετά σημαντική ώστε να προκαλέσει καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, ακόμη και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Ωστόσο, δεν διαγιγνώσκεται και δεν αντιμετωπίζεται. Είναι ένας σιωπηλός δολοφόνος», τόνισε η Κιράμπο, η οποία είναι επίσης αναπληρώτρια καθηγήτρια Μοριακής Φυσιολογίας και Βιοφυσικής.
Η Κιράμπο και οι συνεργάτες της διερευνούν τον νέο ρόλο των ανοσοποιητικών κυττάρων στην υπέρταση που συνδέεται με την ευαισθησία στο αλάτι. Έχουν ήδη ανακαλύψει ότι ο δίαυλος νατρίου ENaC επιτρέπει τη διέλευση του αλατιού στα ανοσοκύτταρα, οδηγώντας στο σχηματισμό αντιδραστικών μορίων που ονομάζονται ισολεβουγλανδίνες (IsoLGs) και σε μια φλεγμονώδη, αυτοάνοση κατάσταση.
Στην νέα μελέτη, η ομάδα χρησιμοποίησε ένα ενδονοσοκομειακό πρωτόκολλο φόρτισης και αφαίρεσης αλατιού για να χαρακτηρίσει αυστηρά τους εθελοντές ως ευαίσθητους ή όχι στο αλάτι και να μελετήσει τις αντιδράσεις στα κύτταρα του αίματός τους.
Διαπίστωσε ότι το φλεγμονόσωμα NLRP3 σε έναν συγκεκριμένο υποτύπο μονοκυττάρων (κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος), μεταβάλλεται δυναμικά σε άτομα που έχουν ευαισθησία στο αλάτι, αυξάνοντας με την πρόσληψη αλατιού και την αρτηριακή πίεση. Βασιζόμενοι στα δεδομένα των εθελοντών, οι ερευνητές στράφηκαν σε μοντέλα ποντικιών για να μελετήσουν τον συγκεκριμένο μηχανισμό.
Ανακάλυψαν ότι η αναστολή ή η αφαίρεση του φλεγμονώματος εξάλειψε την ευαισθησία της αρτηριακής πίεσης στο αλάτι, ενώ η προσθήκη του (με τη μεταφορά αιμοσφαιρίων) αποκατέστησε την ευαισθησία στο αλάτι. Έδειξαν επίσης, ότι η ενεργοποίηση του φλεγμονώματος εξαρτάται από την είσοδο αλατιού μέσω του διαύλου ENaC και από την παραγωγή των ισολεβουγλανδινών.
Η μεταδιδακτορική συνεργάτης Άσλεϊ Πίτζερ σημείωσε ότι θα μπορούσε να αναπτυχθεί ένα τεστ αίματος για την ευαισθησία της αρτηριακής πίεσης στο αλάτι.
«Θα μπορούσαμε να εξετάσουμε την ενεργοποίηση του φλεγμονώματος σε αυτά τα ανοσοκύτταρα ως πιθανό βιοδείκτη για να διαπιστώσουμε αν ένας ασθενής -με ή χωρίς υψηλή αρτηριακή πίεση- είναι ευαίσθητος στο αλάτι ή όχι», εξήγησε. «Αυτό θα μπορούσε να δώσει στους κλινικούς γιατρούς ένα άλλο εργαλείο για τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου κάποιου στο μέλλον».
Οι ερευνητές προσπαθούν να κατανοήσουν πώς ρυθμίζονται τα συστατικά του μονοπατιού στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και να χαρακτηρίσουν τον δίαυλο ENaC σε αυτά τα κύτταρα.
«Ο ENaC στα ανοσοποιητικά κύτταρα είναι εντελώς διαφορετικός από τον ENaC στα νεφρά», σημείωσε η Κιράμπο. «Αν μπορέσουμε να στοχεύσουμε ειδικά τον ENaC στα ανοσοκύτταρα, ίσως μπορέσουμε να θεραπεύσουμε την ευαισθησία στο αλάτι που συνδέεται με την αρτηριακή πίεση», σημείωσε η ερευνήτρια.
